Загальні принципи діагностики порушень обміну речовин
Метаболічні розлади, виражені в тій чи іншій мірі, характерні для всіх хворих і постраждалих, які потребують ІТ. Ці зміни є значною мірою неспецифічними. Вони виникають зазвичай під впливом сукупності факторів. Серед них можуть бути стрес-реакція, гостра дихальна недостатність, некомпенсированная крововтрата, інтоксикація, висока лихоманка, часткове голодування і деякі інші.
Метаболічні розлади, виражені в тій чи іншій мірі, характерні для всіх хворих і постраждалих, які потребують ІТ. Ці зміни є у значній мірі неспецифічними. Вони виникають зазвичай під впливом сукупності факторів. Серед них можуть бути стрес-реакція, гостра дихальна недостатність, некомпенсированная крововтрата, інтоксикація, висока лихоманка, часткове голодування і деякі інші. Щоб успішно коригувати небезпечні метаболічні розлади, потрібно перш за все керуватиметься загальними закономірностями їх розвитку на тлі гострих критичних станів.
Для всіх постраждалих і хворих, у яких в зв'язку з травмою, великий за обсягом операцією, масивною крововтратою або іншими надзвичайними по силі впливами на організм проявляється виражена нейроендокринна реакція, характерно значне переважання катаболічних процесів. При цьому у зв'язку з підвищеною концентрацією в крові катехоламінів посилюється глікогеноліз при одночасному зниженні активності інсуліну, що приводить до гіперглікемії. Посилений катаболізм білків, що супроводжується підвищенням вмісту амінокислот в крові, обумовлений підвищенням активності гіпофіза і кори надниркових залоз.
Встановлено, що після важких травм і великих операцій добова втрата ендогенного білка може досягати 150-200 г. Фактичним показником ступеня вираженості катаболической фази є негативний баланс азоту. Зокрема, величина його в перші 3-4 післяопераційних дня, за даними А.П. Колесова і В.І. Немченко (1972), становить на добу під час резекції шлунка 12 г, резекції шлунка - 14 г, резекції стравоходу - 16 г, пневмонектоміі - 23 м Відомо, що втрата 1 г азоту відповідає втраті 25 г м'язів. Слід враховувати, що такі втрати білка ведуть до зниження загальної резистентності організму, зокрема це відноситься до иммунореактивности, детоксикаційної його можливості, зниження функції паренхіматозних органів.
Зміна в жировому обміні характеризується активацією під впливом глюкокортикоїдів та катехоламінів ліпази і відповідно підвищенням вмісту в крові неестеріфіцірованних жирних кислот.
Відомо, що для біотрансформації вуглеводів, жирів і білків до кінцевих продуктів обміну і повної реалізації її енергетичного потенціалу необхідно надходження в тканини достатньої кількості кисню і адекватне виведення з нього вуглекислого газу. У тих випадках, коли гіпоксію запобігти вдасться, неминуче накопичення в тканинах продуктів неповного метаболізму і зниження енергетичного потенціалу клітин. Про що викликаються гіпоксією метаболічних зрушеннях можна судити за показниками кислотно-лужного стану крові, вмістом у ній молочної кислоти, сечовини, ацетоуксусной і бета-оксимасляної кислот, ацетону. Інтегральним показником порушення тканинного метаболізму є ступінь ацидозу або алкалозу.
Крім вуглеводного, білкового та жирового обміну у розглянутих хворих нерідко бувають суттєві відхилення від норми водно-сольового балансу. Раніше виявлення їх може мати важливе значення при визначенні змісту ІТ.
Порушення водно-сольового обміну можуть бути прямим наслідком впливу стресових гормонів, зазначених вище змін тканинного метаболізму і енергетичного балансу, недостатності функції нирок, неповного або нераціонального відшкодування втрат організмом води і солей. Порушення водного обміну у розглянутих хворих частіше виражаються в дегідратації, яка може бути нормо-, гіпер- чи гипоосмолярной. Розпізнаються ці форми за клінічними проявами та лабораторними даними.
Нормоосмолярная дегідратація, що характеризується дефіцитом рідини, що має фізіологічне співвідношення води і солей, буває при крово- і плазмовтраті, діареї і скупченні рідини в «третьому просторі». Вона чітко клінічно проявляється при дефіциті рідини в кількості 5-6% від маси тіла. Основними симптомами її є зниження тургору шкіри, тахікардія, гіпотензія, помірна спрага. Якщо дефіцит сягає 7% маси тіла і більше, розвивається типова картина гіповолемічного шоку. Лабораторні дані за відсутності попередньої крововтрати або анемії свідчать лише про згущення крові.
Гіпоосмолярна дегідратація в практиці проведення ІТ зустрічається рідко. При загальній нестачі рідини в організмі вона характеризується відносним надлишком води, що викликає зниження осмолярності позаклітинної рідини, що приводить до набухання клітин. Це зумовлює серйозні функціональні розлади, особливо з боку центральної нервової системи (ЦНС). Чітко проявляється зменшення об'єму циркулюючої крові (ОЦК). Основними симптомами є артеріальна гіпотензія, тахікардія, олігурія, головний біль, нудота, неврологічні розлади. При дослідженні крові виявляється згущення її і зниження вмісту в плазмі натрію.
У важко постраждалих і деяких хворих догіперкаліємії привертають кілька факторів. До них відносяться посилений розпад білків та глікогену, гіпоксія і пов'язаний з нею ацидоз, порушення функції нирок. В цьому відношенні особливо небезпечна анурія. Гіпокаліємія розвивається при нормальному і особливо підвищеному діурезі в умовах, коли втрата калію з сечею не компенсується. Зниження концентрації калію в плазмі може бути наслідком його інтенсивного переходу в клітини. Це відбувається в умовах алкалозу, при введенні значних кількостей глюкози з інсуліном і анаболітіческое гормонів.
Клінічно гіпокаліємія проявляється тахікардією, аритмією, зниженням толерантності до глюкози і серцевих глікозидів, слабкістю скелетних м'язів, атонією шлунка, стійким парезом кишечника. Для гіперкаліємії також характерна аритмія, яка при високому рівні калію в плазмі (7-12 ммоль / л) переходить в шлуночковий ритм, а потім в фибриляцию шлуночків або призводить до зупинки серця в діастолі. Така гіперкаліємія зазвичай виникає лише у зв'язку з анурією або різко вираженою олігурією. Більш ранніми проявами її є нудота, загальна слабкість парестезії, сплутаність свідомості і електрокардіографічні зміни у вигляді підвищення зубця Т, розширення комплексу QRS, зниження сегмента ST.
Посібник по інтенсивної терапії у військово-лікувальних установах СА і ВМФ